LA ZONA NEGRA: Florencio López Osuna o el silencio de Tlatelolco



Florencio López Osuna, como muchos otros estudiantes de la UNAM y el POLITÉCNICO fueron golpeados, amenazados y asesinados por el gobierno mexicano el 2 de octubre de 1968. 

Florencio López Osuna, líder del movimiemto. Sobrevivió y fue hecho prisionero: Delatado por los "guantes blancos", torturado con saña, sobrevivió a la masacre y falleció hace pocos años en extrañas circunstancias.



Esta foto fue encontrada hace unos años junto con mil 600 rollos de negativos dentro de cajas de cartón en la azotea del Ayuntamiento. 

Cuando fue publicada esta fotografía en la revista Proceso, pronto López Osuna recibió llamadas; él se había convertido en un ícono del '68, él podía hablar, decir y desmentir todo, pues él recibió el mismo trato que sus compañeros estudiantes, solo que él había quedado vivo. Sin embargo, al poco tiempo se cree fue asesinado. 

Archivo de El Universal.

Florencio López Osuna -el único líder estudiantil que pudo hablar en Tlatelolco el dos de octubre antes que comenzara la matanza- se había convertido (con la aparición de las fotografías) en un importantísimo testigo. 


Pero, más que nada, Florencio era el nuevo símbolo de la lucha contra el olvido y la impunidad. La pregunta es: ¿se murió o lo mataron?. Su esposa responde:

-"¿Cree que (fue) muerte natural?".

-"No", me dijo.

-"¿Usted cree que lo mataron?"

-"Sí", contestó sin titubear.

-"¿Quién?"

-"Pues no sé".

Lo que sí sabe Alma Rosa Hernandez viuda de López Osuna es que Florencio recibió una amenaza telefónica en su oficina del Politécnico poco después de que se publicaran las primeras fotografías.

-"¿Más o menos recuerda lo que Florencio le contó de esa llamada?".

-"Un tipo le habló, pero no le dijo quién", recuerda.

-"¿Y qué dijo (ese tipo) en la llamada?".

-"Estoy cerca de tí en la foto".

Florencio López Osuna

En las fotografías que aparece Florencio ese dos de octubre del 68 hay un hombre con un guante blanco a sus espaldas. Ese guante blanco identificaba a los miembros del Batallón Olimpia que, en parte, realizaron la masacre.


Desde luego es imposible saber si es ese hombre o alguien más quien realizó la amenaza telefónica. Pero lo que sí queda claro es que la investigación de la muerte de Florencio deja mucho que desear.

Primero, la policía y la procuraduría de justicia de la ciudad de México nunca investigaron esa amenaza telefónica contra la vida de Florencio antes de cerrar apresuradamente la investigación. ¿Cómo lo sabemos? Bueno, porque esta es la primera vez que Alma lo dice públicamente.







Segundo, según Alma, la tarjeta de crédito de su esposo se usó en varias ocasiones después de la muerte de Florencio utilizando su número secreto de identificación personal (o NIP). Es decir, antes de morir, alguien tuvo que forzarlo a darle dicha información. 

Por esto resulta sospechosa la conclusión de que Florencio murió de un paro cardíaco. Además, en las cámaras de video de los cajeros automáticos donde se retiró el dinero de la cuenta de Florencio debe aparecer él o los posibles sospechosos de su muerte.







Tercero, antes de su muerte, Florencio nunca tuvo problemas serios de salud ni del corazón e incluso -recuerda su esposa- se daba el lujo de vez en cuando de correr hasta tres kilómetros en la altura de la ciudad de México. 

Ante esta nueva información -la amenaza telefónica, el uso de su tarjeta de crédito y las declaraciones de su esposa, hermano (Faustino) y sus tres hijos (Angélica, Erendira y Vladimir) que contradicen la versión de los investigadores de que Florencio era borracho y mujeriego- es preciso volver a abrir la investigación. Ya. 










Y hay que darle protección inmediata a los miembros restantes de la familia López Osuna. 

Por las implicaciones de este caso, el gobierno federal debe involucrarse y asegurar una investigación fidedigna y a fondo.

"No tengo la capacidad de afirmar que Florencio y (la activista) Digna Ochoa fueron ejecutados por un comando enviado por esa fraternidad de las sombras, por darle un nombre", me dijo el académico del Colegio de México y defensor de los derechos humanos, Sergio Aguayo

"Pero de lo que sí tengo certeza es de la profunda incapacidad que han mostrado el gobierno mexicano y el gobierno panista…para esclarecer estas muertes."






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La muerte o asesinato de Florencio continúa una larga y triste tradición de olvido y obstrucción de la justicia en torno a los hechos ocurridos el dos de octubre de 1968. 

Los asesinos del 68 viven en absoluta impunidad entre los mexicanos; son vecinos, gente a nuestro lado en la mesa de un restaurante o manejando en la misma calle, que deberían pudrirse en una cárcel en vez de burlarse de todo un país en sus casas de altos muros.




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El presidente Vicente Fox prometió, cuando era candidato, crear una Comisión de la Verdad y meter en la cárcel a los "peces gordos" vinculados con la matanza de Tlatelolco. 

Hasta el momento ni una sola persona ha sido investigada, acusada, arrestada, juzgada o sentenciada por su responsabilidad en la masacre del 68. Ni una.


Estela en memoria de quienes murieron el 2 de octubre en 1968 en Tlatelolco (dedicada el 2 de octubre de 1993).




Para ver más:
























La zona flash : LA ÚLTIMA FOTO


Foto: Un buzo bajo el agua sosteniendo un cráneo Maya

La escena fue captada por el fotógrafo submarino y explorador Wes C. Skiles. Skiles murió el 21 de julio  de 2010 durante el rodaje y el buceo en el mar frente a las costas de Florida



La zona del Misterio: EL PODER CURATIVO DE LA ISLA DE PASCUA



El sirolimus (INN, también conocido como rapamicina, es un medicamento inmunosupresor usado para prevenir el rechazo de órganos trasplantados; es usado especialmente en el trasplate de riñón.


El sirolimus es un macrólido, fue descubierto inicialmente como un producto de la bacteria Streptomyces  hygroscopicus en una muestra de suelo de la isla de Pascua, también conocida como "Rapa Nui".


Tiempo después, el medicamento mostró eficacia para combatir algunos cánceres, al frenar la proliferación celular y el crecimiento de los tumores. Por esta propiedad igualmente se usa para recubrir stents medicados de uso intracoronario y prevenir su reestenosis.


En julio de 2009, un artículo en la revista Nature reporta que un estudio realizado en ratones demostraba que este medicamento prolongó la vida hasta en un 38% de los sujetos del estudio, hallazgo que abre expectativas sobre su uso en tratamientos para detener el envejecimiento en humanos.


Es comercializado bajo el nombre comercial de Rapamunepor Wyeth.

Mecanismo de acción

A diferencia de su similar, el tacrolimus, el sirolimus no es un inhibidor de calcineurina. Sin embargo, tiene un efecto inmunosupresor similar sobre el sistema inmune. El sirolimus inhibe la respuesta a la Interleucina-2 (IL-2) de esa forma bloqueando la activación de los linfocitos T y B. El tacrolimus además inhibe la producción de IL-2.

El mecanismo de acción del sirolimus es mediante la unión a las proteínas citosolicas FKBP12 (del inglés FK-binding protein 12) de forma similar al tacrolimus.


Sin embargo, a diferencia del complejo tacrolimus/FKBP12 que inhibe la calcineurina (PP2B), el complejo sirolimus/FKBP12 inhibe la vía del mTOR (del inglés mammalian target of rapamycin) por la unión al complejo mTOR (mTORC1).

El complejo mTOR es también llamado FRAP (del inglés FKBP-rapamycin associated protein) o RAFT (del inglésrapamycin and FKBP target). La denominación FRAP y RAFT son actualmente más adecuados dado que reflejan el hecho que el sirolimus debe unirse primero al FKBP12 y solo el complejo FKBP12/rapamycin puede unirse al FRAP/RAFT/mTOR.

El mTOR es una proteína quinasa serina/treonina que regula el crecimiento, la proliferación, la motilidad y la supervivencia celulares, además de la síntesis de proteínas y la transcripción.


Uso en trasplantes

La principal ventaja que el sirolimus tiene sobre los inhibidores de calcineurina, es la de tener baja toxicidad renal. Los pacientes trasplantados en tratamiento con inhibidores de calcineurina a largo plazo tienden a perder función renal e incluso llegar a la falla renal terminal; esto puede evitarse con el uso del sirolimus.

Es particularmente ventajoso en pacientes trasplantados a causa del Síndrome urémico hemolítico, ya que esta enfermedad es probable que recurra en el riñón trasplantado si es usado un inhibidor de calcineurina.

Sin embargo, en octubre 7 de 2008, la FDA aprobo un marca de revisión de la seguridad del sirolimus para advertir del riesgo de disminución de la función renal con su uso.

El sirolimus puede ser usado solo o en combinación con inhibidores de la calcineurina y/o micofenolato, proveyendo así regímenes de inmunosupresión libres de esteroides. Sin embargo disminución en la curación de heridas y trombocitopenia es un posible efecto colateral del sirolimus, por ello muchos centros de trasplante prefieren no usarlo inmediatamente después de la operación de trasplante, en lugar de ello es administrado solo después de un periodo de semanas o meses.


Su desempeño óptimo como inmunosupresor todavía no ha sido determinado, y es sujeto de una cantidad de ensayos clínicos en desarrollo.

Efectos anti proliferativos

Los efectos antiproliferativos del sirolimus han sido usados en el contexto de los stents coronarios para prevenir la estenosis de las arterias coronarias posterior a la angioplastia con balón. El sirolimus es prescrito en una capa polimérica que permite la liberación prolongada durante el periodo de cicatrización posterior a la intervención coronaria.

Algunos estudios clínicos estensos han demostrado tasas bajas de reestenosis en pacientes tratados con stens liberadores de sirolimus, comparado con aquellos de metal desnudo, resultando en menos reintervenciones.


Un sten coronario liberador de sirolimus es comercializado por Cordis, una división de Johnson & Johnson, bajo el nombre comercial de 'Cypher'.

Ha sido propuesto sin embargo que tales stens pueden incrementar el riesgo de trombosis vascular.

En forma adicional el sirolimus actualmente está siendo sugerido como una opción terapéutica para la Enfermedad poliquística renal autosómica dominante. Casos reportados indican que el sirolimus puede reducir el volumen renal y demorar la pérdida de función renal en pacientes con esta patología.


Esclerosis tuberosa

El Sirolimus también es promisorio en el tratamiento de la esclerosis tuberosa, un desorden congénito en el cual existe una propensión al crecimiento de tumores benignos en el cerebro, corazón, riñones, piel y otros órganos.

Después de algunos estudios se relacionó en forma conclusiva los inhibidores de mTOR a la remisión de tumores en la esclerosis tuberosa, específicamente astrocitomas subependimarios de células gigantes en niños y angiolipomas en adultos, muchos médicos en los EE.UU empezaron a prescribir el sirolimus a pacientes con esclerosis tuberosa sin estar aprobado por la FDA.

Numerosos estudios clínicos utilizando sirolimus y análogos, involucrando adultos y niños con esclerosis tuberosa, se encuentran en curso en los Estados Unidos.

Esclerosis Tuberosa

La mayoría de estudios han mostrado claramente que los tumores a menudo recidivan cuando el tratamiento es suspendido. Se teoriza que el medicamento aminoras los síntomas de la esclerosis tuberosa como los angiofibromas faciales TDAH, y autismo son un tema de investigación actual en modelos animales.

Cáncer

Los efectos antiproliferativos del sirolimus pueden tener un role en el tratamiento del cáncer. Recientemente se demostró que el sirolimus inhibía la progresión del Sarcoma de Kaposi en pacientes con trasplante renal.

Otros inhibidores de la mTOR tales como el temsirolimus (CCI-779) o everolimus (RAD001) están siendo probados para su uso en canceres como el glioblastoma multiforme y Linfoma de células de manto.


La combinación de doxorrubicina y sirolimus ha demostrado llevar los linfomas AKT positivos a la remisión en ratones. Las señales mediadas por las Akt promueven la supervivencia celular en linfomas Akt positivos y actúa previniendo los efectos citotoxicos de los fármacos quimioterapeuticos como la doxorrubicina o ciclofosfamida.

El Sirolimus bloquea las deñales de las Akt y las células pierden la resistencia a la quimioterapia. Bcl-2-positive lymphomas were completely resistant to the therapy; nor are eIF4E expressing lymphomas sensitive to sirolimus.



El panobinostat ha demostrado actuar sinergicamente con el sirolimus para matar células pancreáticas en el laboratorio, en un estudio de la clínica Mayo. En el mencionado estudio, los investigadores encontraron que esta combinación destruía hasta el 65% de las células pancreáticas tumorales cultivadas. El hallazgo es significativo porque las tres líneas celulares estudiadas eran todas resistentes a los efectos de la quimioterapia, como la mayoría de los tumores pancreáticos.

Como con todos los medicamentos inmunosupresores, el sirolimus disminuye la actividad anti oncogénica del organismo y permite la proliferación de algunos canceres los cuales serían normalmente destruidos. Los pacientes inmunosuprimidos, tiene un riesgo de cáncer de 10 a 100 veces más alto que la población general. Además, los pacientes quienes actualmente tienen o han sido tratados para el cáncer, tienen una alta tasa más alta de probabilidad de progresión del tumor y recurrencia que los pacientes con un sistema inmune intacto.



Biosíntesis

El sirolimus es un macrólido policétido, aislado del Streptomyces hygroscopicus que ha demostrado exhibir propiedades antifúngicas, antitumorales, e inmunosupresoras.

La biosíntesis del núcleo del sirolimus es consumada por la enzima policétido sintasa tipo I (PKS) en conjunción con una péptido sintetasa no ribosomal. El dominio responsable para la biosíntesis del policétido del sirolimus están organizadas en tres multienzimas, RapA, RapB and RapC las cuales contiene un total de 14 modulos.


Las tres multienzimas están organizadas de forma tal que el primero de los cuatro módulos de cadenas de elongación de Policétido están en RapA, los siguientes seis módulos para continuar el alrgamiento están en RapB, y los últimos cuatro modulos para completar la biosintesis del Policétido linear están en RapC.

Entonces el policétido linear es modificado por la NRPS, RapP, la cual añade el L-pipecolate al punto final del policétido y entonces haciendo cíclica la molécula generando la molécula aislada, prerapamicin.



LONGEVIDAD

Retrocediendo a los primeros estudios realizados, los investigadores (Randy Strong, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas; David E. Harrison, Laboratorio Jackson, en Bar Harbor, Maine; Richard A. Miller, de la Universidadde Michigan) de tres centros situados en Texas, Maine y Michigan (EE.UU), suministraron dosis de rapamicina a ratones con edades equivalentes a los 60 años en la vida de un ser humano.

El proceso fue el siguiente, los ratones fueron criados para imitar, en lo mayor de lo posible, la diversidad genética y la susceptibilidad en las enfermedades de los seres humanos.


Los resultados fueron que la rapamicina extendió la vida útil de los animales de entre un 28% a un 38%. Para estos investigadores, estos hallazgos demuestran, en términos humanos, que lo datos serían mayores de los previstos si el cáncer y las enfermedades del corazón se pudieran prevenir o curar.

La eficacia de la rapamicina para aumentar la longevidad se descubrió por accidente. Los investigadores se dieron cuenta que los ratones, a los que se les estaba administrando dicha droga, no estaban recibiendo la dosis adecuada en sangre. Por lo que reformularon el fármaco en forma de cápsulas, pero para ese momento los ratones ya habían envejecido y eran ancianos.


A pesar de ello, la esperanza de vida, en aquellos roedores, aumentó hasta un 14% en los ratones hembra y un 9% en los machos.

Tras este estudio, en nuestra especie, la vida media podría duplicarse de 40 a 80 años evitando las infecciones. La rapamicina, en nuestra hipotética extrapolación, también aumentaría el número de personas que alcanzan los 110 años, aunque para el resto de la humanidad este hecho seguiría siendo una auténtica rareza.


La rapamicina parece tener un efecto similar al de la restricción de ingestión de alimentos. Hecho que también ha demostrado aumentar la longevidad. Esta droga se dirige a la proteína celular mTOR, la cual controla muchos procesos que intervienen en el metabolismo y la respuesta al estrés.

Pero ésta no es la única investigación que se ha llevado a cabo respecto al aumento de la media de vida. La mayoría de las intervenciones que se han realizado para prolongar la vida en ratones, incluida una dieta muy baja en calorías, tenían la necesidad de iniciarlas a muy temprana edad para que tuviesen efecto.
 
Dr. Arlan Richardson

Por el contrario, la rapamicina, ha mostrado el sorprendente efecto de ampliar la vida, aunque no se aplicó la dosis adecuada hasta que los ratones habían vivido 600 días (60 años para una persona). "He estado investigando el proceso de envejecimiento por más de 35 años y se han producido muchos fármacos y substancias "anti-envejecimiento" a través de los años que nunca fueron un éxito. 
Nunca pensé que podría encontrar una píldora anti-envejecimiento para las personas en transcurso de mi vida, sin embargo, la rapamicina muestra una gran cantidad de promesas para hacer justamente eso” afirmó el Dr. Arlan Richardson, del Instituto Barshop.

"Creemos que esta es la primera evidencia convincente de que el proceso de envejecimiento puede ser más lento y la esperanza de vida puede ser prorrogada por una terapia con medicamentos a partir de una edad avanzada" dijo el profesor Randy Strong, del Health Science Center de la Universidad de Texas. 
La "Dra. Lynne Cox, experta en el proceso de envejecimiento en la Universidad de Oxford, analizó el estudio como "emocionante". 
"Es especialmente interesante el hecho de que el medicamento es eficaz incluso cuando se administró a ratones de más edad, ya que sería mucho mejor para tratar el envejecimiento en las personas mayores, en lugar de utilizar las drogas a largo plazo a través de la vida" afirmó. 




Sin embargo, añadió: "De ninguna manera nadie debería considerar la posibilidad de utilizar este medicamento para tratar de extender su propia vida, pues la rapamicina suprime la inmunidad. Mientras que en el laboratorio, los ratones estaban protegidos de contraer infecciones, esto es sencillamente imposible en la población humana". "Lo que el estudio nos muestra es una importante vía molecular a través de la cual nuevas drogas podrían ser diseñadas a trabajar de una manera más específica. De que ésta sea una buena forma para tratar de aumentar la vida útil es ya otra cuestión; quizás el prolongar la salud antes que tratar extender la vida útil, sea un objetivo mejor" concluyó la Dra. Cox. 

A pesar de estos buenos resultados, los expertos advierten que no se debe probar por voluntad propia en casa. Ya que todavía no se sabe si la rapamicina ralentiza el envejecimiento en las personas ni en qué dosis podría ser eficaz o dañina en humanos. Además no es recomendable jugar con ningún fármaco que, como efecto secundario, suprime el sistema inmunológico. 

Según los investigadores, el nuevo fármaco podría ser extraordinariamente eficaz a la hora de tratar el síndrome de Hutchinson-Gilford, una grave forma de progeria, enfermedad causada por un defecto en los genes y que se manifiesta en alteraciones en la piel y los órganos internos debidas a un brusco y prematuro envejecimiento del organismo.

Francis S. Collins, uno de los autores de la investigación, estudió los efectos de la rapamicina en células epiteliales (de la piel) de niños afectados por el síndrome de Hutchinson-Gilford (progeria). El compuesto logró suprimir la proteína dañada causante de la enfermedad y revertir sus efectos nocivos. Todas las células tratadas vivieron, además, durante más tiempo de lo normal.


Francis S. Collins


Dimitri Krainic, otro de los firmantes del artículo,explicó que, con el paso de los años, las células de nuestro cuerpo van perdiendo paulatinamente su capacidad para librarse de los desechos que producen. 

El compuesto parece devolver al organismo la fuerza necesaria para seguir cumpliendo con esta importante función, algo que aumenta con esta importante función, algo que aumenta tanto la duración de las propias células como la de los órganos a los que pertenecen.


A pesar de ser muy prometedor, el hallazgo es solo un primer paso. 

Los propios investigadores afirman que son necesarios más estudios, así como desarrollar nuevas formas de rapamicina más específicas y seguras.



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